Zakaj si negotovosti včasih želimo in kdaj postane preveč stresna?

Zakaj pogosto kot bolj zadovoljujočo izkušamo pričakovanje neke prijetne izkušnje kot izkušnjo samo? In zakaj je ta izkušnja toliko bolj prijetna, ko ni bilo gotovo, ali se bo zgodila? Zakaj smo pripravljeni plačati za določene vrste stresa, kot je vožnja z vlakcem smrti ali ogled napete grozljivke, medtem ko smo običajno pripravljeni narediti veliko, da bi se izognili drugim stresnim dogodkom, kot je občutenje bolečine? Naštete situacije so si sicer na prvi pogled zelo različne, pa vendar je zanje odgovoren podoben psihološki mehanizem.  V članku razpravljam o tem, kakšne so podobnosti in katere so razlike med našim doživljanjem pozitivnih in negativnih dražljajev (t. j. nagrad in stresorjev) ter kateri ključni dejavniki vplivajo na to, kako točno doživljamo različne vrste le-teh.

Pričakovanje nagrade je bolj zadovoljujoče kot nagrada sama

Nagrade, sploh tiste, ki so povezane s primarnimi dejavniki utrjevanja, kot so hrana, počitek in socialne interakcije, so temelj vedenja vseh živali (Gazzaniga, Richard in Mangun 2014). Ključni nevrotransmiter, ki je odgovoren za občutje zadovoljstva ob nagradah in nas motivira, da jih skušamo doseči, je dopamin. Povezavo med dopaminom in izkušanjem nagrad avtorji ponazarjajo s klasičnim eksperimentom na podganah. Ko podgana pritisne ročko in s tem aktivira elektrodo, ki sproži vzburjenje dopaminergičnih možganskih poti (možganske predele, odgovorne za sprožanje dopamina), se sama ne more prenehati samostimulirati. Pritiskanje na ročico ji je pomembnejše celo od hranjenja; njeno vedenje tako spominja na zasvojenost z drogami. To je bil eden prvih dokazov, da je dopamin nevrološki ustreznik nagrade (Bermudez, 2014; Gazzaniga, Richard in Mangun 2014).

Dolgo časa je veljalo, da stimulacija teh možganskih središč povzroči sprostitev dopamina, kar tako pri nečloveških živalih kot ljudeh vzbudi izkušnjo ugodja. Vendar pa se je ta razlaga v zadnjih desetletjih izkazala za preveč preprosto. Glavno novost sta predstavljali dve spoznanji: da aktivacija dopaminskih nevronov ni prvenstveno odvisna od nagrade same, temveč od pričakovanja le-te; in da se aktivirajo še veliko bolj, ko nagradi predhodi obdobje negotovosti (Gazzaniga idr., 2014). Drugače rečeno, več ugodja čutimo ob pričakovanju prijetne izkušnje kot ob sami izkušnji, ter več ga čutimo, ko smo negotovi, ali bo pričakovanju res sledila nagrada ali ne. Kako lahko to pojasnimo?

Gazzaniga idr. (2014) kot eno najbolj empirično robustnih in teoretično prepričljivih razlag doživljanja ugodja v kognitivni znanosti navaja t. i. model napake napovedi (glej tudi: Caplin in Dean, 2008; Schulz, 2016; Starkweather, Gershman in Uchida, 2018; Pessiglione, Seymour, Flandin, Dolan, Frith, 2006). Ta predpostavlja, da se subjektivna vrednost, ki jo pripisujemo dražljajem, spreminja glede na okoliščine. Proces posodabljanja vrednosti se stalno spreminja glede na spremembe v okolju in naše osebne preference. Takšno postopno spreminjanje odziva ugodja glede na spremenjene okoliščine potrjujejo eksperimenti. Podgano so naučili, da prižigu luči (nevtralen dražljaj) po nekaj sekundah sledi požirek soka (nepogojen dražljaj; tak, ki sam po sebi oz. v odsotnosti učenja avtomatično sproži ugodje). Da bi proučili vlogo dopamina, so spremljali obnašanje dopaminskih celic: ko se je postopek začel, so celice pokazale veliko aktivnost po tem, ko je bil predstavljen sok. Ko je prikazu luči večkrat sledil požirek soka, sta se zgodili dve stvari: prvič, dopaminski odziv se je začel pojavljati že samo, ko se je pojavila luč. Prej nevtralen dražljaj je postal nagrajujoč, ker mu je dovoljkrat sledil dražljaj, povezan z ugodjem (sok). To je primer učenja s klasičnim pogojevanjem.

Drugič, in bolj zanimivo, dopaminski odziv na sok, sicer intrinzično zadovoljujoč dražljaj, se je čez čas zmanjšal. To kaže, da vrednost nagrade čez čas upada, ker jo žival začne pričakovati (nauči se, da luči vedno sledi sok). Drugače rečeno: pričakovanje negotove nagrade je manj zadovoljujoče kot pričakovanje gotove. Na podlagi teh rezultatov so avtorji spremenili svojo hipotezo o vlogi dopamina: dopamin naj ne bi bil neposreden odziv nagrado, pač pa posledica napake napovedi, tj. signala, ki predstavlja razliko med dobljeno in pričakovano nagrado (Gazzaniga idr., 2014). V luči te hipoteze so opazovana pojava pojasnili takole.

1. Povečanje dopaminskega odziva na luč: najprej žival ne pričakuje nobene nagrade, saj nima razloga, da bi povezovala luč z nagrado. Ko po zadostnih ponovitvah začne povezovati luč s sokom, začne izkušati pozitivno napako napovedi, saj je dobljena nagrada večja od pričakovane.
2. Zmanjšanje dopaminskega odziva na sok: sčasoma pa žival začne pričakovati nagrado po luči, torej pričakovana nagrada postaja vse bolj podobna dobljeni. Žival izkusi negativno napako napovedi in s tem upad dopaminskega odziva oz. občutenja ugodja.

Bolj, kot je nagrada pričakovana, manjši je torej dopaminski odziv, in manj, kot je pričakovana, večji je. To potrjuje, da, prvič, ni nagrada to, kar prinaša največ ugodja, pač pa pričakovanje; in drugič, če je pridobitev nagrade negotova, je to pričakovanje še toliko bolj nagrajujoče. Vendar pa povezava velja le, če čas med nepogojenim in pogojenim dražljajem ni prevelik (Gazzaniga idr. 2014). Če bi sok sledil luči z zamikom npr. ene ure, se živali ne morejo naučiti, da med njima obstaja vzročna povezava. Tako je dopaminski odziv najmočnejši, ko je nagrada velika, negotova (a še vedno verjetna) in takojšnja. Ali podoben mehanizem velja pri pričakovanju neprijetnih dražljajev oz. stresorjev?

Stresni odziv je odvisen od (ne)predvidljivosti stresorja

Zanimivo je spoznanje Sapolskega (1994), da sta v ozadju pričakovanja nagrad in stresorjev podobna mehanizma, le da ju občutimo v obratni smeri oz. sta drugačne čustvene valence. Podobno kot izkušamo večje ugodje ob pričakovanju negotovih nagrad, namreč izkušamo tudi večji stresni odziv ob pričakovanju negotovih stresorjev. Sapolsky opisuje nazoren primer izkušanja stresorjev v času prve svetovne vojne. V mestih so izkušali bistveno več bombnih napadov, ki pa so bili tudi bolj pričakovani. Za razliko od tega so na podeželju izkušali napade redkeje, a so bili tudi izjemno nepričakovani. Kasneje so odkrili, da je bilo na podeželju bistveno večje število čirov na želodcu, ki je običajno posledica povečanega stresnega odziva, in da bi to povezavo lahko pojasnili ravno z dejavnikom (ne)predvidljivosti stresorjev. Stresni odziv je torej lahko večji celo, ko je zunanji svet dejansko manj stresen, če je stresor zelo nepredvidljiv. Kako lahko to pojasnimo? Sapolsky predlaga dve možni pojasnili.

1. Predvidljivost ima največji učinek na zmanjšanje stresnega odziva v času pred izkušanjem stresorja (ne med izkušanjem stresorja samega). Ko organizem ve, da obstaja precejšnja verjetnost, da bo izkušal stresni dražljaj v bližnji prihodnosti, a ne ve, kdaj točno in s kakšno intenziteto, je stresni odziv zelo velik že pred stresnim dražljajem samim. Drugače rečeno, organizem mora ves čas pred izkušanjem stresorja skrbeti, ali bo doživel stres in razmišljati, ali se lahko nanj kako pripravi. Kot primer: če podgane doživijo električni šok, a so pred tem opozorjene z zvončkom, izkusijo bistveno manjši stresni odziv kot kontrolna skupina, ki ni opozorjena, a doživi enako intenziven šok. Podobno velja za ljudi. Predvidljivi neprijetni dogodki, npr. vrtanje zob, so manj stresni, če pacient ve, čez koliko časa se bo vrtanje zagotovo končalo, kako intenzivno bo in točno kdaj bo nastopilo. Če zobozdravnik reče, da nas bo zabolelo še dvakrat in točno kdaj, se lahko v vseh ostalih trenutkih sprostimo, ker vemo, da ne bomo nenapovedano čutili bolečine. Če pa nam odvrne, da ne moremo vedeti, koliko časa bo vrtanje trajalo in kolikokrat nas bo še zabolelo, smo ves čas, ne samo v času vrtanja, v intenzivnem stresnem odzivu, saj nas lahko bolečina doleti vsak hip.
2. Drug mehanizem pa je, da se stopnja stresa zmanjša tudi med izkušanjem samega stresorja, ker uporabimo drugačen mehanizem spopadanja s stresorjem (ang. coping mechanism) kot sicer. Če vemo, da nam bodo vrtali samo še dvakrat, vso svojo energijo usmerimo v to, da se med tema dvema trenutkoma vrtanjema pomirimo, da bo kmalu konec, in s tem zmanjšamo stopnjo stresnega odziva. Če pa vemo, da nam bodo vrtali še desetkrat, prvih osemkrat ne bomo enako prepričljivo pomirili sami sebe, da bo kmalu konec. Napovedne informacije nam sporočajo, katera notranja strategija je bolj uporabna oz. kdaj bo bolj verjetno delovala.

Vendar pa Sapolsky (1994) izpostavlja tri situacije, v katerih ne drži, da predvidljivost ublaži intenzivnost stresnega odziva.

1. Predvidljivost stresorja v odsotnosti opozorila. Če nam napovedo, da nas bo jutri zadel meteor, dejstvo, da je za nas dogodek predvidljiv, ne zmanjša stresnega odziva. Zakaj? Ker sicer v vsakdanjem življenju ne pričakujemo padanja nebesnih teles na zemljo in nas ne skrbi, ali bo nekaj padlo na nas ali ne. Nobene skrbi nimamo, ki bi jo predvidljivost lahko zmanjšala. Po drugi strani, če smo navajeni stresne vožnje v službo zaradi gostega prometa, nam to, da nam nekdo da opozorilo, da bo gotovo tudi naslednji dan vožnja stresna, ne zmanjša stresnega odziva, ker smo to vedeli že brez opozorila. Opozorila so torej manj učinkovita za zelo redke stresorje (ker ne zmanjšajo stresa) in zelo pogoste(ker jih predvidevamo tudi brez opozorila).
2. Časovni razmik med stresorjem in opozorilom. Če smo opozorjeni, da nam bo zobozdravnik vrtal tik pred samim vrtanjem (le nekaj sekund) ali pa prezgodaj (več dni) pred pregledom, opozorilo ne ublaži intenzivnosti stresnega odziva. Vaše osebne izkušnje to verjetno potrjujejo.

3. Intenzivnost stresorja. Nekatere situacije so tako psihično stresne, da nobena količina opozoril ne more ublažiti stopnje njihove stresnosti. Izkušnje, kot je psihično ali fizično nasilje nad drugo osebo, zlorabe, nenadna smrt in podobne izkušnje, so tako intenzivne, da oseba pogosto doživlja povečan stresni odziv celo še dolgo po njih (glej tudi: Ross, Lenow, Kilts, Cisler, 2018). V ekstremnih situacijah zgoraj predstavljen mehanizem tako ne deluje, saj so za organizem preveč ogrožajoče.

Naše doživljanje tako stresa kot ugodja je torej zelo odvisno od konteksta in njegove interpretacije (Sapolsky, 1994). Dopaminski odziv, ki povzroča ugodje, je največji, ko pričakujemo nagrado, a nismo povsem gotovi, kdaj jo bomo dobili (a le, če vemo, da jo bomo v bližnji prihodnosti). Nepredvidljivost nagrade tako običajno poveča ugodje izkušnje pričakovanja. Po drugi strani predvidljivost negativnih dražljajev načeloma zmanjša stresni odziv, a le, ko pride opozorilo ob pravem času, je stresor ustrezno intenziven in je siceršnja verjetnost stresorja zmerna (dovolj, da nas skrbi, a ne toliko, da bi bil samoumeven).

Literatura:

Bermudez, J. L. (2014) . Cognitive Science: An Introduction to the Science of the Mind. New York: Cambridge University Press, 1. poglavje.

Caplin, A., Dean, M.  (2008). Dopamine, Reward Prediction Error, and Economics, The Quarterly Journal of Economics,123(2), 663–701.

Gazzaniga. M. S., Richard, B. I, Mangun, G. R.  (2014). Cognitive Neuroscience; The Biology o the Mind. New York: Norton & Company, Inc., 12. poglavje.

Pessiglione, M., Seymour, B., Flandin, G., Dolan, R. J., & Frith, C. D. (2006). Dopamine-dependent prediction errors underpin reward-seeking behaviour in humans. Nature, 442(7106), 1042-1045.

Ross, M. C., Lenow, J. K., Kilts, C. D., Cisler, J. M. (2018). Altered neural encoding of prediction errors in assault-related posttraumatic stress disorder. Journal of psychiatric research, 103, 83–90.

Sapolsky, R. (1994). Why Zebras Don’t Get Ulcers; The acclaimed guide to stress, stress-related diseases, and coping. New York: Holt Paperbacks.

Schultz, W. (2016). Dopamine reward prediction error coding. Dialogues in clinical neuroscience, 18(1), 23.

Starkweather, C. K., Gershman, S. J., Uchida, N. (2018). The medial prefrontal cortex shapes dopamine reward prediction errors under state uncertainty. Neuron, 98(3), 616-629.