Depresija po ishemični možganski kapi

Pregledni prispevek je bil napisan v sklopu projekta Uporaba Savvy EKG za registracijo avtonomne disfunkcije pri možganski kapi, pod mentorstvom izr. prof. dr. Uroša Kovačiča. Projekt financira Javni štipendijski, razvojni, invalidski in preživninski sklad Republike Slovenije (Po kreativni poti do znanja 2020).

Uvod 

Možganske kapi v grobem ločimo na ishemične in hemoragične. V pričujočem članku bom pisala o depresiji, ki se lahko pojavi po (ishemični) možganski kapi. “Ishemični” sem zapisala v oklepaju, saj v mnogih raziskavah, ki sem jih prebrala, niso posebej navedli, za kakšno vrsto kapi je šlo pri njihovem vzorcu. Do ishemične možganske kapi pride zaradi zamašitve žile v možganih s strdkom, kar prepreči oskrbo možganov s krvjo, ki prenaša kisik in hranilne snovi. Kar 87 % vseh kapi je posledica zamašitve ene od možganskih žil (American Stroke Association, 2020). Svetovna zdravstvena organizacija (WHO, 2012; v: Johnson, Onuma, Owolabi in Sachdev, 2016) možgansko kap uvršča na drugo mesto razlogov za smrt. Prevalenca depresije po kapi (v nadaljevanju DPK) močno variira v različnih raziskavah in različnih državah po svetu. Tako na primer Tsaia idr. (2016; v: Pratiwi, Tamtomo in Murti, 2019) pišejo, da naj bi raziskave poročale o pojavu DPK pri 6 % do 79 % bolnikov. Ayerbe idr. (2013; v: Pratiwi, Tamtomo in Murti, 2019) pa navajajo vmesni odstotek in sicer naj bi se DPK pojavila pri približno tretjini vseh bolnikov v času do pet let po kapi.

Pojav depresije po možganski kapi se bolj sistematično raziskuje od 70. let prejšnjega stoletja, vendar podatki o njeni prevalenci niso enotni. Medtem ko nekateri  raziskovalci zaključujejo, da je pojav depresije po možganski kapi zelo pogost, jo drugi povezujejo predvsem  z lokacijo kapi ali lezije v možganih, tretji pa tudi s posledicami, ki jih kap pusti na človekovem kognitivnem delovanju itd. Poleg izzivov, vezanih na raziskovalno metodologijo (velikost vzorca, pripomočki za ugotavljanje pojava depresije, kontrolna skupina), je potrebno v obzir  vzeti tudi bolnikovo duševno zdravje pred kapjo – tako diagnosticirane motnje kot tudi psihične težave, za katere bolniki predhodno niso iskali strokovne pomoči.

Razlika med primarno depresijo in DPK 

Tanner (1980; v: Beblo in Driessen, 2012) ter Tanner in Gerstenberger (1988; v: Beblo in Driessen, 2002) sta depresivno razpoloženje po kapi smatrala kot žalujoči odziv posameznika znotraj področja obrambnih mehanizmov in ne kot psihopatologijo. Kasneje je DPK med zdravniki in psihologi vzbudila več zanimanja in so se z njo začeli intenzivneje ukvarjati, saj so opazili, da ima vpliv na rehabilitacijo bolnikov in na kvaliteto njihovega življenja po kapi.

Bebel in Driessen (2002) sta se v svoji raziskavi ukvarjala s fenomenološko primerjavo depresivne simptomatike pri ostarelih bolnikih z DPK in tistih, pri katerih razlog depresije ni ležal v znani nevropatologiji (t.i. primarna depresija). Tako je DPK postala diagnostična kategorija, ki se na podlagi Diagnostičnega in statističnega priročnika duševnih motenj (DSM) glede na kriterije opredeli za veliko depresivno motnjo (osebe z organskimi spremembami niso izključene) in distimijo (depresivno razpoloženje traja vsaj dve leti, vendar pa simptomi ne dosegajo kriterijev za diagnozo depresivne epizode). Na slednjo se pri bolnikih z DPK gleda kot na – po intenziteti – blažjo depresijo in ne kot na kronični tip depresivnega razpoloženja.

Kot že omenjeno, sta Beblo in Driessen (2002) ena izmed prvih raziskovalcev, ki so se ukvarjali s primerjanjem somatskih in cikličnih razlik med bolniki z DPK in tistimi s primarno depresijo (pred tem so se večinoma ukvarjali s primerjavo kognitivnih, vedenjskih in čustvenih razlik). Njuna pomembna ugotovitev je, da bolniki z DPK doživljajo več somatskih  znakov depresije (glavobol, utrujenost, bolečine v mišicah in hrbtu, pomanjkanje energije, težave s spanjem in prehranjevanjem itd.) ter manj cikličnih (menjavanje nizkega in privzdignjenega razpoloženja) in miselnih motenj kot bolniki s primarno depresijo. Prav tako noben izmed DPK bolnikov ni kazal znakov melanholičnega podtipa depresije, ki je oblika velike depresivne motnje (American Psychological Association – APA je ne priznava več kot ločene motnje).

Do podobnih ugotovitev so prišli tudi de Rocha e Silva, Alves Brasil, Matos do Nascimento, de Bragança Pereira in Andre (2013). V svoji raziskavi so primerjali skupino bolnikov po kapi brez diagnoze DPK, skupino po kapi z diagnozo DPK in skupino z veliko depresivno motnjo brez drugih kliničnih komorbidnosti. Ugotovili so, da je povprečni rezultat na vprašalnikih depresije pri skupini z veliko depresivno motnjo statistično pomembno višji kot pri skupini z DPK. Slednji so kazali blažje, vendar tipične simptome depresije, kot so ahedonija, pomanjkanje zanimanja za aktivnosti, ki so jih prej z veseljem izvajali, krivda, negativne misli, samomorilne misli, anksioznost itd. Kljub temu da so doživljali veliko fizičnih oz. somatskih simptomov, pa se to ni kazalo v povečanem številu diagnosticirane velike depresivne motnje pri skupini z DPK.

Pri obravnavi bolnikov po kapi z DPK je nujno gledati dlje od same diagnoze duševne motnje ter preučiti biopsihosocialne dejavnike posameznika, ki povzročajo vzdrževanje depresivnega razpoloženja. To pripomore k oblikovanju individualiziranega plana pomoči in intervenc. Več o biopsihosocialnih dejavnikih DPK pa v nadaljevanju.

Prevalenca DPK

Desmond idr. (2003) so v svoji raziskavi poskušali ugotoviti, kako pogosta je DPK, kako se starejši bolniki razlikujejo od mlajših glede depresivne simptomatike, kaj naj bi bili dejavniki tveganja za pojav DPK, kako je demenca povezana z DPK in kako se razlikuje klinična slika depresije bolnikov z demenco od tistih, ki je nimajo. Skratka, v raziskavi so skušali zajeti kar nekaj raziskovalnih področij, kjer še ni poenotenih ugotovitev ali pa se jih pretekle raziskave še niso sistematično lotile. V nadaljevanju se bom osredotočila  na dejavnike tveganja in intenziteto DPK.

V raziskavo (Desmond, idr., 2003) so vključili 585 udeležencev, starejših od 60 let, s potrjeno diagnozo ishemične kapi v zadnjih 30 dneh. Kontrolno skupino je sestavljalo 249 udeležencev brez zgodovine kapi. Udeleženci so izpolnili Mini-Mental State Examination (MMSE; Folstein, idr., 1975) in Barthel Index (BI; Mahoney in Barthel, 1965), ki je namenjen ugotavljanju težav pri fizičnih vsakodnevnih opravilih, ocenjeni pa so bili tudi na Stroke Data Bank Stoke Severity Scale (Foulkes, idr., 1988), ki poda oceno intenzivnosti kapi. Tri mesece po kapi so udeleženci eksperimentalne skupine ponovno izpolnili MMSE in BI, poleg tega pa še Structured Interview Guide for Hamilton Depression Rating Scale (SIGH-D; Williams, 1988) ter baterijo kognitivnih testov.

Desmond idr. (2003) so prišli do ugotovitev, da se je DPK v njihovem vzorcu pojavila pri 11,2 % udeležencev v roku treh mesecev po kapi. Depresija se je večinoma izkazala za blago in je običajno v letu dni po kapi izzvenela. Povezana je bila s kapjo v eni od možganskih hemisfer (angl. major hemispheral stroke syndrome), kognitivnim upadom, diagnozo demence in ženskim spolom. Prav tako je pri teh bolnikih najpogosteje prišlo do infarkta v predelih ACA (anteriorne cerebralne arterije) in PCA (posteriorne cerebralne arterije), ki sta povezana z limbičnimi deli možganov. Natančneje, izkazalo se je, da major hemispheral stroke syndrome in infarkt v ACA ali PCA v večji meri napovedujejo pojav in intenzivnost depresije kot spol in diagnoza demence.

Odstotek bolnikov, vključenih v raziskavo Desmonda idr. (2003), ki so razvili depresivno simptomatiko, se je izkazal za nižjega v primerjavi s preteklimi raziskavami. Kot primer v nadaljevanju navajam študijo iz leta 1982, ki sta jo opravila Robinson in Price, in je bila podlaga za mnoge novejše raziskave. V raziskovalnih krogih je bila zelo odmevna po številu bolnikov, pri katerih naj bi se po kapi razvila depresija ter po ugotovitvi, da naj bi hujšo obliko depresije razvili tisti bolniki, pri katerih je bila posledica kapi poškodba leve možganske hemisfere. V njunem vzorcu 103 bolnikov po kapi se je DPK v akutnem času (nekje v prvih dveh mesecih po kapi – ni natančneje navedeno) razvila pri eni tretjini pacientov, pri dveh tretjinah le-teh pa je depresivna simptomatika vztrajala tudi sedem mesecev po kapi in prvem merjenju. Robinson in Price (1982) sta ugotovila, da se prevalenca depresije in njena intenziteta statistično pomembno povečujeta pri bolnikih med šestim mesecem in dvema letoma po kapi. Medtem ko je raziskava Desmonda idr. (2003) pokazala, da se pojav depresije v določeni meri povezuje s spolom in kognitivnim upadom po kapi, Robinson in Price (1982) tega pri svojem vzorcu nista opazila. Tudi v raziskavi Hsieha in Kaoa (2005) (N=207) se je pri malo več kot tretjini bolnikov po kapi razvila depresija, vendar pa je hujšo obliko depresije razvilo (le) 7,7 % bolnikov. Tako kot v raziskavi Desmonda idr. (2003) se je tudi v raziskavi Hsieha in Kaoa (2005) izkazalo, da je ženski spol dejavnik tveganja za pojav DPK. Prav tako pa dejavnika tveganja predstavljata tudi družinska zgodovina depresije in hujše težave v vsakodnevnem funkcioniranju. Avtorji različnih raziskav so pojav in intenziteto depresije po kapi ocenjevali ob različnih časih. Prevalenca depresije naj bi se med drugim in devetim letom po kapi zmanjšala, vendar pa naj bi se 10 let po kapi prevalenca ponovno višala (Hsieha in Kao, 2005). Tako Demond idr. (2003) kot tudi Hsieh in Kao (2005) niso zabeležili statistično pomembne povezave med lateralizacijo ishemične poškodbe v velikih možganih in pojavom depresije, medtem ko sta Robinson in Price (1982) opazila, da se je DPK statistično pomembno pogosteje pojavljala pri bolnikih z lezijami v levi hemisferi.  

Povezava med lokacijo možganske lezije in DPK

Poleg zgoraj omenjene raziskave (Roberts in Price, 1982) so tudi v nekaterih kasnejših raziskavah odkrili (npr. Carson, idr., 2000; v: Metoki, idr., 2016) povezave med lokacijo možganske lezije po kapi in pojavom DPK. Zaradi obsežnosti področja se v tem članku ne bom podrobneje spuščala v povezave med lokacijo lezije in pojavom DPK, bom pa v nadaljevanju na kratko predstavila eno od novejših raziskav, ki se je ukvarjala s to temo.

Metoki idr. (2016) so se odločili, da hipotezo o korelaciji med lokacijo možganske lezije in DPK preverijo na vzorcu 421 japonskih bolnikov po ishemični možganski kapi. Lokacijo lezije so določili z magnetno resonanco (MRI), intenziteto kapi so sedmi dan po njej klinično ocenili na lestvici National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), deseti dan po kapi so s pomočjo lestvice za depresijo na pripomočku Japan Stroke Scale (JSS-D) ocenili depresivno simptomatiko, istidan pa tudi funkcionalno okvarjenost, ki so jo bolniki izkazovali na podlagi funkcionalne neodvisnosti (Functional Independence Measure, FIM). Iz vzorca so bili izključeni pacienti z zgodovino psihiatričnih motenj (tudi depresijo), težavami z razumevanjem (npr. afazijo) in možganskimi krvavitvami. Od 421 bolnikov so 71 (16,9 %) diagnosticirali DPK. Analiza MRI posnetkov je pokazala, da so lezije v predelih frontalnega in temporalnega režnja statistično pomembno in neodvisno  od drugih spremenljivk povezane z depresivno simptomatiko deseti dan po kapi.

Kognitivni upad in pojav DPK

Mohammed idr. (2019) so v svoji raziskavi ugotovili, da so pomembni dejavniki tveganja za pojav DPK: kajenje, povišan krvni tlak, povečana fizična nezmožnost in upad kognitivnega funkcioniranja. Zulkifly, Ghatali, Din, Singh in Subramaniam (2016) so v metaanalizi prepoznali  naslednje dejavnike, ki predstavljajo tveganje za kognitivni upad po kapi: starost, stopnja izobrazbe, zgodovina kapi, sladkorna bolezen, visok krvni tlak, tip kapi, prizadeta področja možganov in značilnosti kapi (lokacija in velikost infarkta). V nadaljevanju se bom osredotočila na kognitivni upad po DPK.

V nedavni metaanalizi so D. I. Pratiwi idr. (2019) opravili metaanalizo, v kateri so zajeli raziskave objavljene med letoma 2009 in 2018 (PubMed, Science Direct in Springer Link) s področja kapi, depresije in dejavnikov tveganja za pojav DPK. Kriterijem za vključitev v metaanalizo je ustrezalo 6 raziskav, kar je skupaj naneslo 3140 udeležencev. Kognitivni upad se kaže v motnjah orientacije, jezika, izvršilnih funkcij, spomina, pozornosti in psihomotorične hitrosti (Terroni, idr., 2012; v Pratiwi, idr., 2019). Ayerbe idr. (2013; v Pratiwi, idr. 2019) poudarjajo pomen opazovanja bolnikov s kognitivnim upadom po kapi, saj je pri njih tveganje za pojav depresije visoko, prav tako pa včasih bolniki zaradi kognitivnega upada o depresivnih simptomih ne zmorejo poročati. D. I. Pratiwi idr. (2019) so ugotovili, da imajo bolniki po kapi 1,24-krat večjo verjetnost za pojav depresije  kot zdravi posamezniki oz. tisti, ki kapi niso doživeli. Večja kot je bolnikova kognitivna oškodovanost, hujša je depresija, ki se lahko pojavi po kapi (Pedroso, idr., 2015; v: Pratiwi, idr., 2019). Zato je DPK pogosto tudi posledica pomanjkanja motivacije in občutkov brezupa zaradi težav pri opravljanju vsakodnevnih opravil (ki običajno zahtevajo poleg fizičnih tudi kognitivne sposobnosti). Metaanalizo so D. I. Pratiwi idr. (2019) zaključili s poudarkom na pomenu zgodnjega prepoznavanja depresivne simptomatike, saj to s pomočjo izvedbe ustreznih ukrepov vodi k uspešnejši rehabilitaciji bolnikov po kapi.

DPK in umrljivost 

Kot omenjeno v uvodu, Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) kap uvršča na drugo mesto razlogov za smrt in na tretje mesto med razlogi za pojav invalidnosti (WHO, 2012; v: Johnson, Onuma, Owolabi in Sachdev, 2016). V nadaljevanju se bom posvetila raziskavam, ki so se ukvarjale s smrtnostjo, povezano z DPK .

House, Knapp, Bamford in Vail so (2001) izvedli raziskavo, v kateri so ugotavljali, ali depresivna simptomatika en mesec po kapi predstavlja dejavnik tveganja za smrt 12 in 24 mesecev po kapi. V raziskavi so za ugotavljanje intenzitete depresivne simptomatike uporabili Present State Examination (PSE; Wing, idr., 1974), General Health Questionnaire-28 (GHQ-28; Goldberg, 1978) ter semistrukturirani psihiatrični intervju. Sposobnost opravljanja vsakodnevnih aktivnosti so ocenili s pomočjo Barthel Index (BI; Mahoney in Barthel, 1965), socialno funkcioniranje s Frenchay Activities Index (FAI; Holbrook in Skilbeck; 1983), kognitivne sposobnosti pa z Mini Mental State Examination (MMSE; Folstein, idr., 1975). Ugotovili so, da je bila depresija en mesec po kapi statistično pomembno povezana z nizkim rezultatom na BI (spodobnost opravljanja vsakodnevnih aktivnosti) en mesec pred kapjo in en mesec po kapi. Podobno kot v raziskavi Desmonda idr. (2003) so tudi House idr. (2001) ugotovili, da se je depresija pogosteje razvila pri ženskah in pri tistih bolnikih z nižjim rezultatom na MMSE (nižjimi kognitivnimi sposobnostmi), vendar pa ti dve povezavi nista bili statistično pomembni. Po enem letu so avtorji izvedli multiplo logistično regresijo in ob kontroli starosti, spola, nizkega rezultata na MMSE, nizkem BI po kapi, zgodovini kapi in urinski inkontinenci ugotovili, da se znižano razpoloženje (depresivna simptomatika) po enem mesecu statistično pomembno povezuje s smrtjo v enem letu po kapi. Dve leti po kapi je bila ob kontroli prej naštetih odvisnih spremenljivk s smrtnostjo statistično pomembno povezana le depresija. Opisana raziskava je moč povezave med depresivnim razpoloženjem in smrtjo ocenila kot nižjo v primerjavi s preteklo raziskavo, ki so jo opravili Morris idr. (1993; v: House, idr., 2001).

Nekaj let kasneje so L. Williams, S. Ghose in Swindle (2004) opravili raziskavo, v kateri jih je med drugim zanimalo, ali so DPK in ostale duševne motnje povezane s smrtnostjo v treh letih po kapi. Poudarili so pomembnost odkrivanja duševnih motenj, ki se lahko pojavijo kot posledica ishemične kapi, saj to prispeva k zgodnejšem prepoznavanju težav in učinkovitejšemu ukrepanju. Njihov vzorec je vključeval 51.119 bolnikov, od katerih jih je, v treh letih po kapi, depresijo (glede na ICD-9 kriterije) razvilo 4,7 %, za drugimi duševnimi motnjami in zlorabo substanc pa je trpelo 4,4 %. Med slednjimi so se najpogosteje  pojavljale težave z zlorabo substanc (1369 oseb) in  anksiozne motnje (785 oseb), medtem ko so se redkeje razvile shizofrenija (264 oseb), osebnostne motnje (207 oseb) in druge razpoloženjske motnje (136 oseb). L. Williams idr. (2004) so ugotovili, da ob kontroli vseh drugih spremenljivk (kardiovaskularna tveganja in splošno tveganje za smrt ocenjena z Charlson Index), sama DPK povečuje tveganje za smrt za 13 %. Enako pa velja tudi za druge zgoraj  naštete duševne motnje. Zanimivo je, da je imela skupina bolnikov z DPK in drugimi duševnimi motnjami večje tveganje za smrt kot skupina bolnikov brez duševnih motenj (četudi so imeli v povprečju manj kroničnih obolenj in so bili mlajši od skupine pacientov brez DPK), kar kaže  da je tveganje za smrt tri leta po kapi v enaki meri odvisno od kardiovaskularnih zapletov kot tudi od duševnih težav in motenj. Pomembno pa je poudariti tudi, da velikost kapi ni predstavljala pomembnega napovednika umrljivosti v daljšem obdobju več let po kapi  (drugače seveda velja za akutno fazo po kapi). Avtorji predvidevajo, da DPK in druge duševne motnje temeljijo na podobnem mehanizmu, ki zvišuje stopnjo umrljivosti. Glede na pretekle raziskave med biološke in socialne mehanizme, ki vplivajo na pojav DPK uvrščajo :

  • psihonevrološko oškodovanost imunskega funkcioniranja (Kiecolt, McGuire, Robles in Glaser, 2002; Licinio in Wong, 1999; v: Williams idr., 2004),
  • funkcionalno in kognitivno oškodovanost (Coe, Romeis, Miller, Wolinsky in Virgo, 1993; Scott, Macera, Cornman in Sharpe; 1997; v: Williams idr., 2004),
  • nezaposlenost (Amick idr., 2002; Kasprow in Rosenheck, 2000; Stewart, 2001; v: Williams idr., 2004),
  • pomanjkanje telesne aktivnosti (Morey, Pieper, Crowley, Sullivan in Puglish, 2002; Davidson, idr., 2001; v:Williams idr., 2004),
  • slabo prehrano (Coe idr., 1993; v: Williams idr., 2004),
  • stres (Krause, 1998; v: Williams idr., 2004),
  • šibko socialno oporo (Dalgard in Lund Haheim, 1998; Hanson, Isacsson, Janzon in Lindell, 1989; Roberts, Pearson, Madeley, Hanford in Magowan, 1997; Seeman, 2000; v Williams , 2004),
  • šibke mehanizme spoprijemanja s težavami (Frentzel-Beyme in Grossarth-Maticek, 2001, Merlo idr., 2000; Pennix, idr., 1997; v: Williams idr., 2004).

Zaključek 

V članku sem se dotaknila različnih dejavnikov tveganja za pojav depresije po kapi, za katere pa smo ugotovili, da so tesno prepleteni in odvisni od psihičnega in somatskega stanja prizadetosti posameznika po kapi kot tudi od njihovega stanja pred kapjo. Veliko vlogo pri razvoju depresije ima kognitivni upad, ki je lahko posledica kapi in močno vpliva na posameznikovo vsakodnevno funkcioniranje. Če je prej posameznik lahko pozorno načrtoval svoj dan, prehajal iz ene naloge na drugo, se ustrezno orientiral v času in prostoru ter v spominu ohranjal ključne informacije za nemoten potek vsakdana, se po kapi in oškodovanosti teh funkcij lahko počuti zelo nemočnega. Poleg tega kognitivne motnje otežujejo diagnosticiranje DPK. Poleg vsega naštetega so lahko močno okrnjene tudi bolnikove fizične sposobnosti, kar nanj deluje zelo demotivirajoče in brezupno. Ključnega pomena za zdravnike, psihologe in ostale, ki so v stiku z bolniki po kapi je, da so pozorni na vpliv kapi pri psihološkem in socialnem funkcioniranju bolnikov. Tako lahko bolje razumejo pojavljajoče simptome depresije ali drugih duševnih motenj in lažje ter bolj učinkovito načrtujejo pomoč, kar lahko vodi k uspešnejši rehabilitaciji.   

Literatura 

American Stroke Association (2020). Ischemic Stroke (Clots). Sneto z naslova (25. 2. 2020): https://www.stroke.org/en/about-stroke/types-of-stroke/ischemic-stroke-clots

Beblo, T. in Driessen, M. (2002). No melancholia in post-stroke depression? A phenomenological comparison of primary and poststroke depression. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 15, 44 – 49.

de Rocha e Silva, C. E., Alves Brasil, M. A., Matos do Nascimento, E., de Bragança Pereira, B. in Andre, C. (2013). Is poststroke depression a major depression?. Cerebrovascular Disease, 35(4), 385 – 391.

Desmond, D. W., Remien, R. H., Moroney, J. T., Stern, Y., Sano, M. in Williams, J. B. W. (2003). Ischemic stroke and depression. Journal of International Neuropsychological Society, 9, 429 – 439.

House, A., Knapp, P., Bamford, J. in Vail, A. (2001). Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke, 32(3), 696 – 701.

Hsieh, L. P. in Kao, H. J. (2005). Depressive symptoms following ischemic stroke: A study of 207 patients. Acta Neurologica Taiwanica, 14, 187 – 190.

Johnson, W., Onuma, O., Owolabi, M. in Sachdev, S. (2016). Stroke: global response is needed. Bulletin of the World Health Organization, 94, 634 – 634A.

Metoki, N., Sugawara, N., Hagii, J., Saito, S., Shiroto, H., Tamita, T. …in Yasui-Furukori, N. (2016). Relationship between the lesion location of acute ischemic stroke and early depressive symptoms in Japanese patients. Annals of General Psychiatry, 15(12), 1 – 6.

Mohammed G. F., Azab H. M., Sayed, M. E., Elnady H. M., Youssif, H. in Mahmoud, O. A. (2019). Risk factors for post-stroke depression in Sohag University Hospital. The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery, 55(11), 1 – 5.

Pratiwi, D. I., Tamtomo, D. in Murti, B. (2019). Is cognitive impairment a risk factor for post-stroke depression? A meta-analysis study. Journal of Epidemiology and Public Health, 4(2), 81 – 87.

Robinson, R. G. in Price, T. R. (1982). Post-stroke depressive disorders: A follow-up study of 103 patients. Stroke, 13(5), 635 – 640.

Williams, L. S., Ghose, S. S. in Swindle, R. W. (2004). Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. The American Journal of Psychiatry, 161(6), 1090 – 1095.

Zulkifly, M. F. M., Ghazali, S. E., Din, N. C., Singh, D. K. A. in Sobramaniam, P. (2016). A review of risk factors for cognitive impairment in stroke survivors. The Scientific World Journal, 16, 1 – 16.